L’essentiel de la Physiologie – Réponses Ventilatoires

Mécanique ventilatoire.

Inspiration et expiration sont induites par la contraction et le relâchement des muscles respiratoires. Les principaux sont le diaphragme et les muscles intercostaux externes.

L’inspiration est un phénomène actif. Elle est générée principalement par la contraction du diaphragme. Celui-ci sépare les cavités thoracique et abdominale de façon étanche. Au cours de sa contraction, il s’abaisse d’environ 10 cm. Cela créait une diminution de la pression intra-thoracique. L’air, et donc l’oxygène bien sûr, entrent alors dans les poumons par différence de pression. L’inspiration complète s’arrête quand la pression intra-thoracique devient identique à celle du milieu ambiant. Les muscles intercostaux externes amplifient l’augmentation du volume intra-thoracique en faisant effectuer une rotation aux côtes, participant de ce fait à la différence de pression.

L’expiration est un phénomène passif. C’est du moins le cas au repos et lors d’exercice de faible intensité. Elle est induite par le relâchement des muscles inspiratoires et par l’élasticité des poumons. On parle de compliance pulmonaire. Le volume intra-thoracique diminue, faisant augmenter la pression, et l’air est explusé. L’expiration cesse quand la pression intra¬thoracique est équivalente à celle du milieu ambiant.

Dès que l’intensité d’exercice augmente, les muscles intercostaux internes et la paroi abdominale interviennent activement durant l’expiration afin d’équilibrer les pressions plus rapidement.

D’un point de vue ventilatoire, la natation est une APS très particulière. La mécanique ventilatoire y est complètement inversée. On expire dans l’eau, contre une résistance importante, imposant que cette phase devienne active. L’inspiration hors de l’eau se fait de façon passive.

Quelques soient les conditions, l’étape convective de la ventilation permet que l’oxygène de l’air arrive au niveau des alvéoles et que le CO2 soit rejeté.

L’étape diffusive se déroule à la partie la plus distale des poumons: au niveau des alvéoles.

Leurs parois très mince et très irriguée et la surface d’échange très importante (environ 100m2) permet à l’O de passer des alvéoles vers les capillaires et au CO des capillaires aux alvéoles. C’est la diffusion alvéolo-capillaire.

Contrôle de la ventilation.

La contraction des muscles inspiratoires dépend de l’activation de neurones dont le corps cellulaire est situé au niveau du tronc cérébral.

Ces neurones ont une activité intrinsèque automatique, fort heureusement puisque cela nous permet de respirer sans avoir à y penser, y compris lors des phases de sommeil.

Mais l’activité de ces neurones peut être stimulée ou inhibée par différentes influences extérieures.

La température corporelle par exemple fait varier l’activité du centre respiratoire.

Le niveau de tension des récepteurs pulmonaires influence également l’activité du centre respiratoire. Au cours de l’inspiration, l’entrée d’air dans les poumons stimule les baro-récepteurs intra-pulmonaires. Ceux-ci envoient alors des messages inhibiteurs vers les neurones inspiratoires. Les muscles inspiratoires se relâchent alors.

L’activation des mécanorécepteurs des membres actifs agit également comme régulateur de l’activité des neurones du centre respiratoire au cours de l’exercice. Lorsqu’ils sont stimulés par une fréquence gestuelle importante, ils induisen t une hyperventilation.

Le statut chimique du sang influence également en grande partie l’activité des neurones inspiratoires. Parce que des récepteurs artériels renseignent le centre respiratoire des modifications de la PaO2, de la PaCO2 et de la concent ration en protons. Ces chémorécepteurs sont situés au niveau de la crosse aortique et des carotides. Cela correspond à des endroits très stratégiques puisque c’est juste avant que le sang artériel n’atteigne le cerveau. Le centre respiratoire sera donc trè s rapidement renseigné de toute modification et pourra ajuster son débit, en l’augmentant ou le diminuant, pour compenser tout désordre dès le début.

Au repos, le niveau de ventilation dépend principalement de la pression artérielle en O2 et surtout en CO2. Mais en fait, le CO2 n’intervient pas directement dans le contrôle de la ventilation. En s’associant avec l’eau, ils forment de l’acide carbonique qui se dissocie en ions bicarbonates et en protons H +.

(CO2 + H20 → H 2CO3 → HCO + H+ ).

C’est L’augmentation de la concentration en protons qui stimule la ventilation.

L’augmentation de la ventilation permet d’expirer le CO et donc de diminuer la concentration sanguine en H +.

Ainsi, la ventilation permet de compenser un désordre dont l’origine est métabolique.

Evolution de la ventilation à l’exercice.

Au cours d’un exercice physique, le contrôle de la ventilation est donc multifactoriel.

Lors d’un exercice réalisé à une intensité constante, la ventilation, et notamment le débit ventilatoire s’ajustent en 3 phases.

La 1ére phase coïncide avec le début de l’exercice et correspond à une augmentation très brutale de la ventilation. Elle ne dure que quelques secondes. Cette phase est sous l’influence des informations envoyées par le cortex moteur et les muscles actifs vers le centre respiratoire.

La 2ème phase correspond à une augmentation un peu moins importante de la ventilation. Cette phase dépend également de l’influence d’une activation centrale. Elle dure 3 à 4 minutes.

La 3ème phase correspond à l’ajustement durant le reste de l’exercice, jusqu’à son arrêt. Les mécanismes de régulation sont opérationnels pour que la ventilation s’adapte aux besoins en oxygène des cellules, rejette le CO produit et compense l’acidose métabolique induite par l’exercice.

L’évolution de la consommation d’oxygène au cours d’un exercice d’intensité constante est identique et en découle. La courbe de VO n’atteint pas instantanément le niveau de la consommation correspondant aux besoins énergétiques des cellules. Durant une période de 3 à 4 minutes, la consommation est donc inférieure aux besoins réels. La différence entre la consommation correspondant aux besoins et qui sera atteinte par la suite et celle du début de l’exercice correspond à ce qu’on appelle le déficit d’oxygène. Durant cette phase, la filière aérobie ne peut répondre seule à la re-synthèse énergétique. A la fois car il y a un certain délai nécessaire à sa pleine activation et parce que la ventilation est insuffisante pour apporter suffisamment d’oxygène aux cellules. L’ATP est alors momentanément re-synthétisé par les filières anaérobie, même si l’intensité d’exercice est faible.

Durant la suite de l’exercice, la consommation d’oxygène est stable, proportionnelle à l’intensité d’exercice et aux besoins cellulaires.

La récupération de la consommation de repos est exponentielle et rapide.

Lorsque l’intensité d’exercice est très importante, les possibilités maximales de consommation d’oxygène sont dépassées. Le métabolisme aérobie ne peut alors suffire à la réalisation de l’exercice et c’est la filière anaérobie lactique qui fourni le reste de l’énergie nécessaire.

La récupération de la consommation d’oxygène de repos est beaucoup plus longue, une phase lente pouvant durer plusieurs heures s’ajoutant à une première phase rapide.

Lors d’un exercice d’intensité progressivement croissante, comme lors d’un test Léger et Boucher en course par exemple, la consommation maximale d’oxygène augmente proportionnellement à l’intensité d’exercice. On peut d’ailleurs approximativement estimer la consommation d’oxygène d’un sportif en multipliant sa vitesse de course par 3,5. Mais on peut également assez facilement la mesurer directement sur le sportif pendant qu’il réalise son test soit en laboratoire, soit sur piste avec un analyseur de gaz portatif.

Dans ces conditions on peut alors observer que VO2 augmente progressivement et linéairement au fur et à mesure que le sportif augmente sa vitesse au fil des paliers du test, jusqu’à atteindre un plateau. Ce plateau correspond à la fameuse consommation maximale d’oxygène, connue sous la désignation VO2max. Ce maximum est propre à chacun bien entendu. Plus la condition physique est importante, plus le niveau de VO2max atteint est élevé.

Mais quelque soit le niveau du sportif, il ne pourra pas dépasser ce maximum qui lui est propre. Tout simplement car ce niveau de consommation est limité par les capacités ventilatoires, de transport d’oxygène et du stock mitochondrial. Ces paramètres n’étant pas infinis, la consommation ne l’est pas non plus.

Chez la plupart des sportifs de niveau moyen, il sera difficile d’observer ce plateau. On parlera alors plus volontiers de VO2pic au lieu de VO 2max. Cela est du au fait que pour observer un plateau, il faut que le sportif ait un niveau de condition physique pour continuer un ou plusieurs paliers d’exercices alors qu’il a déjà atteint son niveau maximal de consommation d’oxygène. Autrement dit, il faut que le sportif soit capable de courir ces paliers principalement grâce à la filière anaérobie lactique, alors qu’une fatigue importante a déjà été induite par les paliers précédents. Seuls les sportifs d’un bon niveau de condition physique sont capables de cela.

La vitesse correspondant au début du plateau de VO2max correspond à la Vitesse maximale aérobie : la fameuse VMA.

Comme son nom l’indique, c’est la vitesse maximale qui peut être atteinte grâce au métabolisme aérobie, théoriquement du moins. Mais cela ne signifie pas que seule la filière aérobie sert à re-synthétiser l’ATP lorsque l’on court à cette vitesse. La filière anaérobie intervient déjà dans une proportion plus ou moins importante. La VMA ne correspond donc pas à l’intensité de transition entre la filière aérobie et anaérobie lactique qui se situe donc avant cette intensité.

Une des façons de déterminer cette zone de transition entre ces 2 filières consiste à étudier l’évolution des paramètres ventilatoires tels que le débit ventilatoire, l’équivalent ventilatoire en oxygène ou en CO2 pendant ce même test incrémenté, tel que le pr otocole Léger et Boucher. C’est la méthode dite des seuils ventilatoires.

Au cours des 1ers paliers du protocole incrémenté, l’augmentation des besoins en Oxygène et du rejet de CO suit celle des besoins énergétiques. Le débit ventilatoire augmente donc linéairement. A un certain palier d’exercice, propre à chacun et au niveau de condition physique, les besoins énergétiques vont être tels qu’ils vont nécessiter un fonctionnement important de la glycolyse. Les protons libérés par l’ensemble des réactions vont s’associer aux ions bicarbonates pour former l’acide carbonique. Celui -ci va se dissocier en CO2 et en eau.

(CO2 + H20 → H 2CO3 → HCO + H+ ).

Cela induit une cassure dans l’évolution du rejet de CO2 et du débit ventilatoire. Ces modifications corresp ondent au 1 seuil ventilatoire qui est en fait le seuil d’adaptation ventilatoire à l’excès de production de CO2.

Le débit ventilatoire suit ensuite à nouveau une évolution croissante et proportionnelle à l’intensité d’exercice, avec cette nouvelle pente, différente de celle observée avant le 1 er seuil.

Puis une 2 ème cassure est observée, là encore à une intensité d’exercice propre à chacun. Cette cassure s’explique par le fait que les ions bicarbonates qui servaient à tamponner l’excès de protons produits par la glycolyse sont en stock limités dans l’organisme.

A force d’augmenter l’intensité de course, et donc la vitesse de glycolyse, la quantité de protons produits va finir par dépasser les capacités de tamponnage par les ions bicarbonates.

La 2 ème cassure dans l’augmentation de la ventilation est alors observée et correspond aux mécanismes de compensation ventilatoire de l’acidose métabolique induite par l’exercice.

C’est le 2 ème seuil ventilatoire.

L’intensité à laquelle se produit ce 2 ème seuil ventilatoire est approximativement la même que celle à laquelle se produit le seuil d’augmentation des ions lactates dans la cellule musculaire et le compartiment sanguin.

Preuve une fois de plus de la synergie d’adaptation des grandes fonctions physiologiques.

C’est ce 2 ème seuil ventilatoire qui représente la zone de transition aérobie/anaérobie lactique, qui se déroule donc bien avant l’atteinte de la VMA et de VO2max.

Le 2 ème seuil ventilatoire se situe approximativement à seulement 75% de la VMA, même si cette valeur diffère d’un sportif à l’autre, principalement en fonction de son niveau d’endurance. Elle est dans tous les cas largement inférieure à la VMA.

La détermination de ce seuil revêt un intérêt capital dans la construction des séances et du plan d’entraînement. Elle est donc effectuée de façon très courante chez le sportif de haut niveau. Le 1 er seuil ventilatoire est utile quand à lui pour la prescription des séances d’entraînement dans un objectif de santé et de reconditionnement à l’exercice.